ГИСТОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ ПЛАЦЕНТ

СООТВЕТСТВИЕ ПЛАЦЕНТЫ ГЕСТАЦИОННОМУ СРОКУ (да, нет)

Нарушение созревания ворсин (нет, +, ++, +++):

патологическая незрелость:

вариант эмбриональных ворсин, вариант незрелых промежуточных ворсин, вариант зрелых промежуточных ворсин, вариант хаотичных склерозированных ворсин.

относительная незрелость:

диссоциированное созревание, преждевременное созревание ворсин

2. ИНВОЛЮТИВНО-ДИСТРОФИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЕ (нет, +, ++, +++)

отек (+,++,+++), фибриноид (+,++,+++), фибрин (+,++,+++), псевдоинфаркты (+,++,+++), кальцификаты (+,++,+++), тромбоз межворсинчатого пространства (+,++,+++), дистрофические изменения в строме ворсин и стенках сосудов (+,++,+++), фибробластическая реакция (+,++,+++), склероз ворсин (+,++,+++).

3. КОМПЕНСАТОРНЫЕ РЕАКЦИИ (нет, +, ++, +++):

ангиоматоз (+,++,+++), гиперемия (+,++,+++), синцитио-капилярные мембраны (+, ++, +++) синцитиальные почки (+, ++, +++), увеличение клеточных островков (+,++,+++), мелкокистозное превращение цитотрофобласта (+, ++, +++)

4. ИНФЕКЦИОННЫЕ ПОРАЖЕНИЯ:

плацентарный хориоамнионит (нет, +, ++, +++), париетальный хориоамнионит (нет, +, ++, +++), париетальный децидуит (нет, +, ++, +++), базальный децидуит (нет, +, ++, +++), интервиллузит - субхориальный (нет, +, ++, +++) - центральный (нет, +, ++, +++), базальный (нет, +, ++, +++); виллузит (нет, +, ++, +++), пуповинный флебит (нет, +, ++, +++), пуповинный артериит (нет, +, ++, +++), фуникулит (нет, +, ++), изолированный васкулит сосудов опорных ворсин и хориальной пластинки (нет, +, ++, +++), краевой плацентит (нет, +, ++), набухание эндотелия сосудов ворсин (артериол, венул) (нет, +). эритробласты в просвете сосудов (нет, +);

МОРФО-ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ ПОСЛЕДА:

Компенсированное состояние.

{"острая недостаточность (нет, +, ++, +++).

окраска оболочек меконием (макропризнак ); ретроплацентарная гематома(макропризнак ) - ("+,++. +++), парабазальная гематома до суток (+, ++. +++), парабазальная гематома свыше суток (+, ++, +++), гематома пуповины свыше суток (+), межворсинчатая гематома до суток (+, ++, +++), межворсинчатая гематома более суток (+, ++. +++), тромбоз вены пуповины (+), тромбоз сосудов ворсин (+,++,+++), тромбоз сосудов хориальной пластины(+,++,+++), парез сосудов (+,++,+++).

Хроническая недостаточность (нет, +); - компенсированная (умеренно выраженные инволютивно-дистрофические изменения и компенсаторно-приспособительные процессы), субкомпенсированная (слабые инволютивно-дистрофические изменения, очаговые или диффузные нарушения созревания ворсин, утолщения СКМ); декомпенсированная (резко выраженные инволютивно-дистрофические изменения - большое количество фибриноида, псевдоинфаркты, кальциноз, склероз ворсин, редукция сосудов при слабовыраженных компенсаторных реакциях и диффузные нарушения созревания ворсин).

ДИАГНОЗ:

СХЕМА ОПИСАНИЯ ПЛАЦЕНТЫ НОВОРОЖДЕННОГО

УРО ВНИ ИССЛЕДОВАНИЯ

1. Ограниченный (микро 6 кус.)

(Нормальный доношенный ребенок - Апгар 8-9, ППК 0.12-0.14).

2 Комплексный А (микро -10 кус., ИФЛА, частичный анализ крови)

(недоношенность, задержка развития, тяжелая гипоксия).

3. Комплексный Б (микро 15-20 кус., ИФЛА, полный анализ крови)

(ВУИ, мертворожденный)

ПУПОВИНА

Макро:

Длина (см)

Диаметры (максим, миним.)

ЕЛМ (г/см)

Кол-во сосудов (3,2,4).

Прикрепление (центральное, парацентральное, краевое, оболочечное)

Кровоизлияния (локализация, размер)

Извитость (слабая, умеренная, выраженная).

Истинные узлы (локализация, степень нарушения кровотока).

Ложные узлы (локализация, структура - сосудистая петля, варикозная вена, аневризма).

Другие изменения (спайки, разрывы, опухоли и др.).

Микро:

Строение сосудов (нормальное, патологическое - гипоплазия, дисплазия, отек, лейкоцитарная инфильтрация).

Кровенаполнение (малокровие, умеренное полнокровие, гиперемия, тромбоз).

Кровоизлияние (локализация, степень выраженности - незначительное, умеренное, обширное).

Степень отёка (слабый - ЕЛМ до 1 г/см, умеренный - ЕЛМ -1,0-1,5 г/см, выраженный > 1,5 г/см).

Лейкоцитарная инфильтрация (незначительная, умеренная, выраженная).

Другие изменения (остатки аллантоиса и желточного мешка, гипоплазия или аплазия Вартонова студня и т. д.).

Оболочки

Макро:

МПК (М об/ М пц).

Без патологических изменений (тонкие, прозрачные, блестящие)

Фибриноидные бляшки (единичные, множественные)

Кровоизлияния, свертки крови.

Патологические изменения - (отечные, мутные, тусклые, цветные).

Микро:

Амниальная оболочка – отек (степень выраженности), адгезия (очаговая, диффузная), лейкоцитарная инфильтрация.

Трофобластический слой – светлоклеточный, темноклеточный, равномерный, неравномерный; гиперплазия, гипоплазия;

цитолитические изменения (очаговые, диффузные),

лейкоцитарная инфильтрация (очаговая, диффузная), скопления лейкоцитов в субмезодермальной зоне.

Зона фибриноида

отсутствует, незначительная (очаговая), выраженная (распространенная).

Децидуальный слой компактный, спонгиозный, тонкий, выраженный,

лимфоцитарная инфильтрация (степень выраженности, диффузная или очаговая),

лейкоцитарная инфильтрация (степень выраженности, диффузная или очаговая),

состояние сосудов (кровенаполнение, васкулиты),

кровоизлияния, некрозы (локализация, размеры, структура, клеточная реакция).

ПЛАЦЕНТА

Макро:

Форма (округлая, овальная, неправильная)

Диаметры (большой, малый)

Толщина (на разрезе)

Масса (без оболочек и пуповины)

Аномалии развития (валик, ободок, добавочная доля и др.)

Хориальная пластина:

Амниальная оболочка – тонкая, блестящая; без патологических изменений; тромбы, кровоизлияния.

Базальная пластина:

Рельеф (сглажена, бугристая); без патологических изменений;

обызвествление (степень выраженности);

разрывы, дефекты (размеры, количество, локализация);

кровоизлияния, свёртки крови (размеры, локализация, спайки)

Плацентарная ткань – консистенция (плотная, губчатая, дряблая), цвет (синюшная, тёмно-синюшная, бледно-синюшная), без патологических изменений;

тромбы, инфаркты (локализация, размеры, цвет)

Микро:

Ворсины хориона – степень развития ТВХ (нормальное, гипоплазия, гиперплазия, дисплазия);

васкуляризация ТВХ (нормальная, пониженная, повышенная);

кровенаполнение ТВХ (малокровие, умеренное или выраженное полнокровие), диапедезные кровоизлияния;

проявления гематогенной инфекции (виллузиты, интервиллузиты);

Кровенаполнение межворсинчатого пространства (малокровие, умеренное, выраженное);

Тромбы, инфаркты (структура, степень организации).

Инволюционные изменения – депозиты фибриноида, обызвествление, фиброзирование (степень выраженности – умеренное, выраженное: распространённость – ограниченные краевые, диффузные).

Базальная пластина – без патологических изменений.

Слои фибриноида (равномерные, неравномерные, тонкие, утолщенные, бесформенные).

Децидуальная оболочка (тонкая, утолщенная; компактная, спонгиозная), клеточная инфильтрация (состав, степень выраженности), некрозы (структура, размеры, клеточная реакция), кровоизлияния (структура, размеры, клеточная реакция).

ВАРИАНТЫ ЗАКЛЮЧЕНИЙ

Нормальный жизнеспособный новорожденный (1-ый уровень)

Нормопластический тип строения плаценты. Реактивные изменения последа.

Компенсаторная гиперплазия плаценты. Реактивные изменения последа.

Варианты: пересечение пульсирующей пуповины. Депонирование крови плода в последе (при КС), риск анемии.

Новорождённые группы риска (2-й уровень)

3. Хроническая плацентарная недостаточность:

Форма: гиперпластическая, гипопластическая, диспластическая, ангиоспастическая.

Стадия: компенсированная (полнокровие ТВХ), субкомпенсированная (малокровие ТВХ).

Факторы риска – плацентарная кардиопатия (компенсированная ХПН). Плацентарная кардиопатия, анемия (субкомпенсированная ХПН). Транзиторная гипергликемия, метаболические нарушения (диспластическая форма ХПН).

4. Острая плацентарная недостаточность:

Формы – паретическая (плацентарный шок), ишемическая (кардиогенный шок).

Факторы риска – гипоксическая кардиопатия, энцефалопатия.

5. Восходящее бактериальное инфицирование последа (стадия). Экссудативное воспаление оболочек (хориодецидуит, мембранит), плаценты (субхориальный интервиллузит, хориоамнионит), пуповины (разновидности фуникулита)

Факторы риска –

Для матери – УГИ, эндоцервицит, эндометрит.

Для плода – амниальная пневмония, сепсис (с учётом жизнеспособности)

Вариант – минимальные проявления восходящего бактериального инфицирования последа (очаговый хориодецидуит), реакция на нормальную микрофлору.

6. Гематогенное инфицирование последа с поражением плодных оболочек (очаговый экссудативно-некротический децидуит), плаценты (продуктивный гипертрофический виллузит, базальный продуктивный децидуит), пуповины (тромбваскулит, экссудативно-некротический фуникулит).

7. Хроническая пуповинная недостаточность, обусловленная дисплазией сосудов (аплазия артерии, варикозная дисплазия вены, сочетанная артерио-венозная дисплазия).

Формы – компенсированная, субкомпенсированная (хронический отёк пуповины).

Факторы риска – системная сосудистая патология ВИРС.

Морфологические критерии острой и хронической плацентарной недостаточности (Милованов).

Особенности ретрохориальной гематомы.

В течение первого триместра наиболее характерной формой эмбриохориальной недостаточности является образование ретрохориальной гематомы, которая обусловливает гибель эмбриона. Её патогенез определяется несовершенством гемостаза в этом периоде развития плаценты, в частности щёточной каймы синцитиотрофобласта. Чётким иммуноморфологическим маркёром щёточной каймы является плацентарная щелочная фосфатаза (PLAP). Отставание её развития часто наблюдается в ворсинах, граничащих с ретрохориальной гематомой.

Классификация плацентарной недостаточности.

А. Бластопатии и патология имплантации, включая осложнения многоплодной беременности, нарушения формы плаценты и прикрепления пуповины.

Б. Патология внезародышевых структур и начального гистогенеза зародыша.

В. Патология последа и начального органогенеза эмбриона.

Г. Патология последа и позднего органогенеза, включая спонтанные выкидыши и «замершие» беременности.

II. Плацентарная недостаточность, развивающаяся во II и III триместрах:

Д. Острые формы:

1) Острые нарушения маточно-плацентарного кровообращения.

2) Острые нарушения плацентарно-плодного кровообращения.

Е. Хроническая плацентарная недостаточность:

1) Маточно-плацентарная форма.

2) Плацентарная форма.

3) Плацентарно-фетальная форма.

I степень – минимальные изменения.

II степень – изменения средней тяжести

III степень – тяжёлые изменения

IV степень – при летальном исходе.

Здравствуйте, Светлана! Хочу сразу высказать Вам слова поддержки в адрес того, что произошло у Вас. И хочу обнадежить, что если грамотно и чутко подойти к планированию следующей беременности, то этих печальных последствий можно избежать на 99%.

Плацентарная недостаточность — одна из главных причин преждевременных родов и спонтанных абортов поздних сроков. Плацентарная недостаточность как правило формируется двумя путями:

Нарушение питательной функции, при котором нарушается всасывание и усвоение питательных продуктов, а также синтез собственных продуктов обмена веществ плода.

Дыхательная недостаточность, заключающаяся в нарушении транспорта кислорода, что произошло в Вашем случае, судя по диагнозу антенатальной асфиксии плода (внутриутрробной нехватке кислорода). Это и привело к деградации кожных покровов и внутренних органов.

С учетом состояния защитно-приспособительных реакций выделяют следующие формы плацентарной недостаточности:

. Компенсированная форма фето-плацентарной недостаточности, при которой имеют место начальные проявления патологического процесса в фето-плацентарном комплексе. Защитно-приспособительные механизмы активизируются и испытывают определенное напряжение, что создает условия для дальнейшего развития плода и прогрессирования беременности. При адекватной терапии и ведении родов возможно рождение здорового ребенка.

. Субкомпенсированная форма фето-плацентарной недостаточности характеризуется усугублением тяжести осложнения. Защитно-приспособительные механизмы испытывают предельное напряжение (возможности фето-плацентарного комплекса при этом практически исчерпаны), что не позволяет обеспечить их реализацию в достаточной степени для адекватного течения беременности и развития плода. Увеличивается риск возникновения осложнений для плода и новорожденного.

.Декомпенсированная форма фето-плацентарной недостаточности — имеет место перенапряжение и срыв компенсаторно-приспособительных механизмов, которые уже не обеспечивают необходимых условий для дальнейшего нормального прогрессирования беременности. В фето-плацентарной системе происходят необратимые морфофункциональные нарушения. Существенно возрастает риск развития тяжелых осложнений для плода и новорожденного (включая их гибель). Клиническая картина фето-плацентарной недостаточности проявляется в нарушениях основных функций плаценты. Эта форма и указана в выданном Вам заключении.

Также выявлено инфицирование плодных оболочек (последа), что является отражением нарушений защитной функции плаценты при ослаблении плацентарного барьера под действием проникающих через плаценту патогенных микроорганизмов. Возможно также проникновение через плацентарный барьер различных токсичных веществ, также оказывающих повреждающее действие на плод.

В связи с вышесказанным хочется посоветовать Вам предельно чутко подойти теперь к планированию последующей беременности, раз в Вашем анамнезе уже будет присутвовать такой диагноз, как плацентарная недостаточность.

Первое , что следует сделать - это проверить свой гормональный фон на наличие повышенного количество андрогенов. При всех формах гиперандрогении установлено снижение гормонов эстрадиола и прогестерона в сыворотке крови в обе фазы менструального цикла, а также с ранних сроков беременности. Развивается первичная плацентарная недостаточность уже в конце первого, начале II триместра беременности, она приводит к высокой частоте гипотрофии плода. Кроме того, нарушается ферментативная функция плаценты, страдает гемодинамика в фетоплацентарной системе. Обнаружена патологическая незрелость хориона за счет промежуточных незрелых ворсин, нарушения микроциркуляции, кровоизлияния, избыточное отложение фибриноида и высокий процент патологических иммунных комплексов. Гормональная недостаточность до беременности и в ранние ее сроки нарушают формирование плаценты. Развивается первичная плацентарная недостаточность, которая и лежит у истоков развития позднего гестоза и хронической гипоксии плода.

Второе ,плацентарная недостаточность может развиваться под влиянием различных причин. Поэтому во время планирования последующих беременностей Вам надо проверить свой организм на следующие заболевания:

Заболевания сердца и сосудистой системы (пороки сердца, недостаточность кровообращения, артериальная гипертензия и гипотензия),

Патологию почек, печени, легких, крови,

Хронические инфекции,

Заболевания нейроэндокринной системы (сахарный диабет, гипо- и гиперфункция щитовидной железы, патология гипоталамуса и надпочечников)

Патологии матки: эндометриоз, гипоплазия миометрия, пороки развития матки (седловидная, двурогая), миома матки больших размеров с преимущественно межмышечным расположением миоматозных узлов.

Во время беременности для профилактики плацентарной недостаточности рекломендуется раннее выявление и взятие на диспансерный учет беременных группы риска по развитию фето-плацентарной недостаточности.

С наступлением беременности следует правильно организовывать режим дня с полноценным отдыхом, включающим сон не менее 8-10 ч, в том числе и дневной в течение 2 ч, а также пребывание на свежем воздухе 3-4 ч.

Важное значение для здоровья матери и правильного развития плода имеет рациональное сбалансированное питание, с адекватным содержанием белков, жиров, углеводов, витаминов и микроэлементов. Потребление жидкости (при отсутствии отеков) для профилактики гиповолемии должно составлять 1-1,5 л. Важно следить за увеличением массы тела во время беременности. К ее окончанию прибавка массы тела должна составлять в среднем 10,4 кг.

Важно находится под постоянным наблюдением врача, который составит индивидуальный план лечебных мероприятий и сроки их проведения, направленный на профилактику развития плацентарной недостаточности у беременных группы риска.

Медикаментозная профилактика усиливает компенсаторно-приспособительные реакции матери и плода, предупреждает дисциркуляторные нарушения маточно-плацентарного и фето-плацентарного кровотока и морфологические нарушения в плаценте.

Неотъемлемой частью профилактических мероприятий является определение их эффективности, оценка развития беременности, формирования плаценты, роста и развития плода на основании результатов ультразвукового и лабораторного скрининга. Беременная должна быть своевременно госпитализирована в акушерский стационар для подготовки организма к родам и решения вопроса о сроке и способе родоразрешения.
Дополнительно

Патоморфологическая картина плаценты при ФПН характеризуется прежде всего дегенеративно-дистрофическими изменениями, нарушением МПК, изменением проницаемости стромы ворсин, признаками нарушения созревания ворсин и целым рядом других явлений. При этом выраженность патологических изменений зависит от степени тяжести и длительности течения осложнения и характера компенсаторно-приспособительных реакций.

Нередко развитие ФПН сопровождается уменьшением параметров плаценты (масса, объем, площадь материнской поверхности), что свидетельствует о нарушении ее компенсаторных возможностей. Уменьшение массы плаценты обусловлено прежде всего нарушением ее белковообразующей функции. Чаще, чем в норме, встречается эксцентричное или оболочечное прикрепление пуповины. Количество вартонова студня в пуповине уменьшается, теряется эластичность пуповины, уплотняются стенки ее сосудов, обнаруживаются ложные узлы, представляющие собой варикозно-расширенные вены.

Среди патоморфологических изменений, происходящих в плаценте при ФПН, отмечаются инфаркты, отложения фибриноида со стороны межворсинчатого пространства, фибриноидное перерождение эпителия ворсин, стромы и стенок сосудов, коллагенизация стромы, уменьшение количества кровеносных сосудов в стволовых и терминальных ворсинах, редукция объема межворсинчатого пространства, увеличение симпластических почек с признаками дистрофии, морфологическая незрелость плаценты, доминирование промежуточных ворсин и диссоциированное развитие котиледонов.

Происхождение инфарктов в плаценте обусловлено прежде всего тромбозом сосудов ворсин и хориальной пластинки с последующей ишемией стромы и отложением фибриноида. Пропорционально степени выраженности ФПН уменьшается количество терминальных ворсин, выявляются их гипоплазия, неправильное расположение в межворсинчатом пространстве, конгломерация, окутывание фибриноидом. Одновременно снижается площадь просвета капилляров ворсин, их объем и количество.

В эпителии промежуточных ворсин выявляются дистрофические изменения. Участки десквамации и истончения эпителия чередуются с участками гиперплазии и образовавшимися синцитиальными узлами, которые представляют собой скопления ядер синцитиотрофобласта. При нарастании тяжести ФПН пропорционально увеличивается количество незрелых ворсин. При выраженной ФПН в строме терминальных ворсин наряду с отеком обнаруживаются процессы очагового фибриноидного некроза. Увеличивается количество склерозированных терминальных ворсин.

На циркуляторные нарушения, происходящие при ФПН, указывает тромбоз капилляров. Имеют место также кровоизлияния, отек стромы ворсин, инфаркты, межворсинчатые тромбы.

При нарушении МПК обнаруживаются изменения сосудов, характеризующиеся набуханием клеток эндотелия капилляров, артерий и венул. В сосудах стволовых ворсин отмечается концентрическая пролиферация с отслоением эндотелиальных клеток. В стенках артерий выявляются выраженные дистрофические изменения, набухание, разволокнение структур, очаговая пролиферация клеток эндотелия, приводящая к стенозу просвета. При выраженной ФПН вокруг стенок артерий и артериол в стволовых ворсинах обнаруживается лимфолейкоцитарная инфильтрация, как правило, сопровождающаяся сужением сосудов.

За счет застоя крови, повышенного отложения фибриноида, образования петрификатов и инфарктов ворсин происходит уменьшение объема межворсинчатого пространства, что влечет за собой нарушение гемодинамики. При нарастании степени тяжести ФПН клетки цитотрофобласта подвергаются тяжелым дистрофическим изменениям (лизис, деструкция цитоплазматических и ядерных мембран, отек и фибриноидное перерождение).

Происходящие патоморфологические нарушения тесно взаимосвязаны с изменениями функций плаценты.

Снижение транспортной функции плаценты при ФПН обусловлено уменьшением ее васкуляризации, большой рассеянностью сосудов, а также уменьшением их удельного объема и площади сосудов терминальных ворсин.

Угнетение газообмена сопровождается снижением числа синцитиокапиллярных мембран.

Состояние хориального эпителия и функционально активных симпластических почек является морфологическим эквивалентом интенсивности обмена веществ в плаценте и транспортировки метаболитов через плацентарный барьер. В зависимости от степени выраженности ФПН количество ворсин с симпластическими почками уменьшается в 1,5-4 раза.

Одним из наиболее важных структурных компонентов, отражающих гормональную функцию плаценты, является трофобласт. При нарастании тяжести ФПН удельный объем цитотрофобласта снижается.

Барьерную функцию плаценты обеспечивают широкий слой хориального эпителия, центральное расположение кровеносных сосудов в ворсинах, интерстициальная ткань. В зависимости от тяжести ФПН в плаценте увеличивается количество хориальных ворсин с фибриноидом. Чрезмерное отложение фибриноида на поверхности ворсин и в строме ворсинчатого хориона уменьшает их активную поверхность, что создает неблагоприятные условия для питания и газообмена плода.

Несмотря на инволютивно-дистрофические и циркуляторные нарушения в плаценте, которые развиваются при ФПН, параллельно проявляются и защитно-приспособительные изменения, к которым относятся гиперплазия терминальных ворсин и капилляров; увеличение их количества, расширение просвета, смещение капилляров к ба-зальной мембране, образование и увеличение синцитиокапиллярных мембран, нарастание количества синцитиальных почек, что приводит к увеличению обменной поверхности между кровотоком матери и плода. Компенсаторные реакции трофобласта проявляются пролиферацией хориального эпителия, что обеспечивает увеличение полезной площади плодовой части плаценты.

В связи с выключением ряда участков плаценты из кровотока при циркуляторных нарушениях в качестве адаптационной реакции увеличивается количество мелких терминальных ворсин и цитотрофобластических элементов.

Компенсаторные реакции, наблюдаемые в микроциркуляторном русле и хориальном эпителии при ФПН, носят неспецифический характер и реализуются с помощью механизмов, выработанных в процессе эволюции и онтогенеза. Плацента является многофункциональным органом, морфологическое строение которого обеспечивает выполнение одними и теми же структурами различных функций. Благодаря этой особенности при развитии компенсаторно-приспособительных реакций повышение эффективности одной функции может приводить к снижению эффективности другой.

Реализации компенсаторно -приспособительных реакций на тканевом уровне препятствует также нарушение созревания хориона. При этом на фоне зрелых терминальных ворсин обнаруживаются группы ворсин с рыхлой стромой и слабо развитой сосудистой сетью. Диссоциированное созревание ворсин является типичным морфологическим признаком хронической ФПН.

Декомпенсированной форме ФПН сопутствует увеличение количества ворсин с субэпителиальным расположением сосудов, что следует рассматривать как истощение функциональных резервов фетоплацентарного комплекса. В плаценте выявляются инфаркты, массивные отложения фибриноида в области базальной пластинки и плодовой части плаценты, коллагенизация стромы, сужение межворсинчатых пространств, увеличение количества синцитиальных узелков с признаками дистрофии.

При этом, как правило, отмечается большой объем нефункционирующих зон, состоящих из склеенных ворсин, материнского фибриноида, кальцификатов. Часто выявляются выраженные геморрагические нарушения в виде кровоизлияний различной давности в межворсинчатом пространстве. В большинстве мелких концевых ворсин, бедных сосудами, строма пронизана густой сетью коллагеновых волокон. Отдельные группы концевых ворсин вблизи базальной пластинки и в плодовой части плаценты окружены массивным слоем фибриноида, при этом часть из них находится в состоянии некробиоза и некроза.

Плацентарная недостаточность – синдром, при котором плацента не способна поддерживать адекватный обмен между организмом матери и плода. Она может быть первичной и вторичной. Первичная плацентарная недостаточность возникает при формировании плаценты в период имплантации, раннего эмбриогенеза и плацентации под влиянием разнообразных факторов (генетические, эндокринные, инфекционные и др.), действующих на гаметы родителей, зиготу, бластоцисту, формирующуюся плаценту.

Большое значение имеет ферментативная недостаточность децидуальной ткани, например, при дисфункции яичников. Первичная плацентарная недостаточность характеризуется анатомическими изменениями строения, расположения, прикрепления плаценты, дефектами васкуляризации и нарушением созревания хориона. Это способствует возникновению неразвивающейся беременности и врожденных пороков развития плода. Клинически она проявляется угрозой прерывания беременности или самопроизвольным абортом в ранние сроки беременности. Вторичная плацентарная недостаточность обусловлена действием экзогенных факторов на сформировавшуюся плаценту, что, как правило, наблюдается во второй половине беременности. Она может развиться остро или хронически. К проявлениям острой относят преждевременную отслойку нормально расположенной плаценты с образованием ретроплацентарной гематомы, обширные циркуляторные нарушения в виде кровоизлияний в межворсинчатое пространство, децидуальную оболочку, строму ворсин; тромбы, свежие инфаркты, полнокровие, ангиоматоз ворсин. Плод нередко погибает и беременность прерывается.

Хроническая плацентарная недостаточность развивается рано, в начале второй половины беременности и протекает длительно. Она может быть относительной и абсолютной. При относительной – сохраняются и даже усиливаются компенсаторно–приспособительные процессы, беременность может закончиться своевременными родами жизнеспособным здоровым ребенком. Однако возможно отставание плода в развитии, а при неблагоприятных акушерских ситуациях развивается хроническая гипоксия плода и внутриутробная смерть. Микроскопически: в плаценте отмечается сочетание компенсаторных (увеличение числа резорбционных и терминальных ворсин, капилляров, функционирующих синцитиальных узелков, синцитиокапиллярных мембран), инволютивно–дистрофических (увеличение количества фибриноида, сужение межворсинчатого пространства, фиброз ворсин, склероз сосудов, обызвествление узелков), воспалительных (не всегда), циркуляторных (инфаркты, тромбозы, гиперемия, снижение показателя васкуляризации ворсин, гиперплазия капилляров ворсин) изменений с нарушением процесса созревания хориона (ускоренное, замедленное, диссоциированное созревание) и нередко с гипоплазией плаценты и ее патологической незрелостью.

Ускоренное созревание ворсин хориона, которое обычно возникает на основе нормально развивающейся плаценты в последние 8–10 недель беременности, характеризуется удлинением ворсин, уменьшением их толщины с формированием типичного ворсинчатого дерева с большим количеством терминальных ворсин. Фиброз стромы старых, центрально расположенных ворсин и превращение их в стволовые отсутствует, образуются новые периферически расположенные незрелые ворсины, не образуются терминальные и резорбционные ворсины. Это бывает при поздних гестозах беременных, привычном невынашивании, длительной угрозе прерывания беременности, хроническом пиелонефрите и др.

При замедленном созревании ворсины остаются стромальными и продолжают расти и ветвиться за счет образования добавочных ветвей. Плацента большая, но терминальных ворсин мало. Это бывает в случаях изосенсибилизации по резус–фактору, при некоторых формах сахарного диабета и инфекционных заболеваниях (сифилис, токсоплазмоз и др.).

Диссоциированное созревание ворсин хориона характеризуется наличием ворсин разных размеров, различной степени зрелости и васкуляризации, что нередко сочетается с врожденными пороками развития плода, а также хроническим виллузитом.

Абсолютная плацентарная недостаточность – наиболее тяжелая форма, которая развивается на фоне нарушения созревания хориона. Характерно преобладание инволютивно–дистрофических процессов, резкое снижение показателя васкуляризации ворсин (большое количество аваскулярных ворсин). При этой патологии, как правило, возникают гипотрофия, хроническая гипоксия плода вплоть до его внутриутробной гибели, а беременность протекает на фоне угрожающего аборта или преждевременных родов.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ НЕЗРЕЛОСТЬ ПЛАЦЕНТЫ

Патологическая незрелость плаценты включает следующие варианты.

Вариант эмбриональных ворсин – возникает вследствие остановки развития плаценты на ранних стадиях эмбриогенеза и характеризуется персистированием эмбриональных ворсин в плацентах II–III триместра беременности. Встречается при токсикозах беременных, сахарном диабете, некоторых инфекционных заболеваниях матери и плода. Макроскопически: плацента увеличена, отечна, дольчатая. Микроскопически: преобладают многолопастные ворсины с рыхлой стромой, множеством клеток Кащенко – Гофбауэра и стромальными каналами. СКМ и синцитиальные почки отсутствуют, встречаются мелкие бессосудистые ворсинки, межворсинчатое пространство расширено. В случае диффузного распространения эмбриональных ворсин беременность чаще всего заканчивается ранним спонтанным абортом. Персистенция эмбриональных ворсин в объеме 40–50 % всех ворсин встречается при раннем гестозе беременных, сахарном диабете, изосерологической несовместимости крови матери и плода, некоторых специфических инфекциях (краснуха, сифилис, токсоплазмоз). Типично сочетание с аномалиями формы плаценты и прикрепления пуповины, а также невынашиванием беременности или гипотрофией плода.

Вариант промежуточных ворсин характеризуется преобладанием ворсин диаметром 80–110 мкм с малым числом боковых, мелких ответвлений, что свидетельствует об остановке формирования ворсинчатого дерева на этапе развития ворсин среднего уровня. При этом могут преобладать промежуточные зрелые или промежуточные незрелые ворсины. Вариант с преобладанием промежуточных незрелых ворсин чаще встречается при спонтанных выкидышах и антенатальной гибели плода. Доминирование промежуточных зрелых ворсин встречается чаще при спонтанных выкидышах, поздних гестозах, многоплодной беременности. Достаточная васкуляризация ворсин позволяет плодам достигнуть срока 37 и более недель.

Вариант склерозированных хаотичных ворсин – формируется в течение II триместра беременности в результате преимущественного развития стромы ворсин и отсутствия их капиллярного русла. Макроскопически: плацента уменьшена (гипоплазия). Микроскопически: преобладают мелкие ворсинки с единичными узкими капиллярами, строма их богата клетками, синцитий выражен плохо, синцитиальные почки отсутствуют, эмбриональных ворсин мало или их нет вовсе. Преобладание данного варианта незрелости наблюдается при спонтанных выкидышах, антенатальной гибели плода, тяжелых гестозах и многоплодной беременности. В большинстве из них отмечена выраженная гипоплазия плаценты, гипотрофия плодов и новорожденных. Летальность составляет 40 %. Нередко плод погибает на 24–25–неделях, реже в конце беременности, но ребенок может родиться живым с пониженной массой тела.

Вариант диссоциированного развития – наиболее частый вариант патологической незрелости, возникает в конце II – начале III триместра беременности в связи с неравномерным развитием отдельных котиледонов. В плаценте наряду со зрелыми участками содержатся группы или целые поля эмбриональных, гиповаскуляризованных ворсин и участки компенсаторной гиперплазии капилляров. Причины до конца не изучены. Может наблюдаться при поздних гестозах беременных, латентных формах сахарного диабета. Если в препаратах отмечается достаточное количество зрелых, мелких, хорошо васкуляризованных ворсин, то обычно рождаются доношенные новорожденные с нормальной массой или незначительной гипотрофией.

К очень редким вариантам незрелости относятся хорангиоз и облитерирующая ангиопатия. Время их возникновения – I триместр беременности. Для хорангиоза характерно диффузное увеличение количества капилляров ворсин, что может рассматриваться как первичная или вторичная (сахарный диабет) аномалия развития, нередко приводящая к перинатальной смертности. Исход беременности чаще неблагоприятный, она заканчивается ранним выкидышем или антенатальной гибелью плода. При облитерирующей ангиопатии сосуды стволовых и промежуточных ворсин стенозированы либо облитерированы за счет заполнения просвета соединительной тканью разной степени зрелости. Имеется мнение, что такая облитерация обусловлена интенсивным курением матери или воздействием профессиональных факторов (красльное производство и др.). В 30 % случаев плод погибает внутриутробно или ребенок рождается недоношенным.

Отсутствие гестационной перестройки миометриальных сегментов маточно-плацентарных артерий приводит к постепенной редукции кровотока из устьев этих артерий в межворсинчатое пространство, либо создает лимит маточно-плацентарного кровотока, ограничивая тем самым рост плаценты и степень ее диффузионной способности. Характерной оказалась выраженная диссоциация дефицита массы новорожденных (в среднем 25,5 %) и лишь относительного снижения масс их плацент (на 10,6 % меньше контрольных значений). Строение ворсинчатого дерева в общем соответствовало ГС (72,7 %), либо - патологической незрелости - преобладанию промежуточных дифференцированных ворсин (20,2 %) или диссоциированному развитию котиледонов (9,1 %).

Базальная пластина – без патологических изменений.

Плацентарная ткань – консистенция (плотная, губчатая, дряблая), цвет (синюшная, тёмно-синюшная, бледно-синюшная), без патологических изменений;

Классификация плацентарной недостаточности.

Диаметры (максим, миним.)

кровоизлияния, свёртки крови (размеры, локализация, спайки)

Факторы риска – системная сосудистая патология ВИРС.

Таким образом, изолированная плацентарная форма хронической ПН, которая морфологически диагностируется в 22,6 % плацентарной дисфункции, отличается от первой более выраженной гипоплазией плаценты вследствие ранней незрелости ворсин и превалирования склероза и редукции просветов плодных капилляров, а также утолщения плацентарного барьера. Результаты допплерометрии отражают, главным образом, относительную сохранность маточно-плацентарного кровотока и значительное повышение сопротивления в капиллярном русле плаценты.

Нормальный жизнеспособный новорожденный (1-ый уровень)

1) Маточно-плацентарная форма.

Артерии пуповины имели расширенный просвет, что сопровождалось эктазией артерий в составе хориальной пластинки и опорных ворсин. Этот феномен объясняется уменьшением суммарного объема капиллярного русла ворсинчатого дерева, т. е. расширением артериального сегмента перед редуцированным капиллярным сегментом плацентарно-плодного кровообращения при соответствующем расширении венозной его части. В биоптатах плацентарного ложа матки отмечены либо нормальные гестационные изменения (68,5 %), либо отсутствие таковых (28,5 %) в маточно-плацентарных артериях; изредка выявлялся гиперпластический артериосклероз (3 %) с частичным сохранением просвета сосудов.

Трофобластический слой – светлоклеточный, темноклеточный, равномерный, неравномерный; гиперплазия, гипоплазия;

Одновременно тяжелые реологические сдвиги возникают и вне зон инфарктов; они причинно связаны с ультраструктурной патологией микроворсинок синцитиотрофобласта - основного места регуляции гемостаза.

III степень – тяжёлые изменения

Формы – компенсированная, субкомпенсированная (хронический отёк пуповины).

Общим признаком для плацентарной формы хронической ПН является выраженное снижение массы плода (-33,2 %) и синхронный, значительный дефицит массы плаценты (-43,7 %), который объясняется нарушением соотношения объема капиллярного русла и стромы в незрелых ворсинах. В хаотично ветвящихся, склерозированных ворсинах превалировали активные фибробласты и множественные коллагеновые волокна, сдавливающие извне немногочисленные капилляры. При электронномикроскопическом изучении ворсин выявлено, что во всех вариантах патологической незрелости плацентарной ткани, но особенно при хаотичных склерозированных ворсинах происходит резкое утолщение плацентарного барьера за счет накопления в составе базального слоя полей коллагеновых волокон и отростков фибробластов.

Патогенез плацентарной формы хронической ПН складывается из незрелости и прогрессирующего склероза стромы мелких ворсин редукции капиллярной их сети местной гипоксии утолщения плацентарного барьера тяжелых нарушений диффузии развития хронической ПН.

6. Гематогенное инфицирование последа с поражением плодных оболочек (очаговый экссудативно-некротический децидуит), плаценты (продуктивный гипертрофический виллузит, базальный продуктивный децидуит), пуповины (тромбваскулит, экссудативно-некротический фуникулит).

1) Острые нарушения маточно-плацентарного кровообращения.

разрывы, дефекты (размеры, количество, локализация);

2) Острые нарушения плацентарно-плодного кровообращения.

Факторы риска – гипоксическая кардиопатия, энцефалопатия.

Форма: гиперпластическая, гипопластическая, диспластическая, ангиоспастическая.

I степень – минимальные изменения.

Быстрое вовлечение в патологический процесс плацентарного барьера объясняет преобладание тяжелых степеней гипотрофии плода и новорожденного и высокий уровень (40 %) перинатальных потерь.

Рельеф (сглажена, бугристая); без патологических изменений;

Тромбы, инфаркты (структура, степень организации).

Кровенаполнение (малокровие, умеренное полнокровие, гиперемия, тромбоз).

МОРФО-ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ ПОСЛЕДА:

СХЕМА ОПИСАНИЯ ПЛАЦЕНТЫ НОВОРОЖДЕННОГО

проявления гематогенной инфекции (виллузиты, интервиллузиты);

Прикрепление (центральное, парацентральное, краевое, оболочечное)

Эти изменения регистрировались практически во всех биоптатах плацентарной ткани, т.е. имели распространенный характер в малых по массе плацентах.

Для плода – амниальная пневмония, сепсис (с учётом жизнеспособности)

Нормопластический тип строения плаценты. Реактивные изменения последа.

Форма (округлая, овальная, неправильная)

4.5 Морфофункциональные основы плацентарной недостаточности

2 степень (средний объем поражения, или субкомпенсированная фаза);

Децидуальный слой компактный, спонгиозный, тонкий, выраженный,

Наиболее яркими гистологическими признаками этой формы хронической ПН оказались крупные, разной давности ишемические инфаркты, которые гистологически выглядели как тотальные некрозы групп ворсин с окружающими кровоизлияниями в межворсинчатом пространстве.

Традиционные временные подходы лечения хронической ПН с того момента, когда выявляется гипотрофия плода (чаще всего в 3-ем триместре), нельзя признать патогенетическими, поскольку по окончании миграции цитотрофобласта в РА трудно рассчитывать на их гестационную перестройку.

Кровоизлияние (локализация, степень выраженности - незначительное, умеренное, обширное).

2) изолированная плацентарная форма хронической ПН;

Для матери – УГИ, эндоцервицит, эндометрит.

2) Плацентарная форма.

Вариант – минимальные проявления восходящего бактериального инфицирования последа (очаговый хориодецидуит), реакция на нормальную микрофлору.

Первые две характерны для III триместра и будут рассмотрены в соответствующей главе.

цитолитические изменения (очаговые, диффузные),

отсутствует, незначительная (очаговая), выраженная (распространенная).

Формы – паретическая (плацентарный шок), ишемическая (кардиогенный шок).

УРОВНИ ИССЛЕДОВАНИЯ

состояние сосудов (кровенаполнение, васкулиты),

Е. Хроническая плацентарная недостаточность:

васкуляризация ТВХ (нормальная, пониженная, повышенная);

лейкоцитарная инфильтрация (очаговая, диффузная), скопления лейкоцитов в субмезодермальной зоне.

ГИСТОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ ПЛАЦЕНТ

3. КОМПЕНСАТОРНЫЕ РЕАКЦИИ (нет, +, ++, +++):

II степень – изменения средней тяжести

лейкоцитарная инфильтрация (степень выраженности, диффузная или очаговая),

В. Патология последа и начального органогенеза эмбриона.

IV степень – при летальном исходе.

Кол-во сосудов (3,2,4).

2 Комплексный А (микро -10 кус. ИФЛА, частичный анализ крови)

Патологические изменения - (отечные, мутные, тусклые, цветные).

3) Плацентарно-фетальная форма.

Б. Патология внезародышевых структур и начального гистогенеза зародыша.

Кровоизлияния (локализация, размер)

1 степень (минимальный объем изменений, или компенсированная фаза);

Амниальная оболочка – отек (степень выраженности), адгезия (очаговая, диффузная), лейкоцитарная инфильтрация.

Морфологические критерии острой и хронической плацентарной недостаточности (Милованов).

Строение сосудов (нормальное, патологическое - гипоплазия, дисплазия, отек, лейкоцитарная инфильтрация).

3. Хроническая плацентарная недостаточность:

В пуповине преобладали артерии с щелевидным просветом и гипертрофией внутреннего, продольного слоя гладких мышц. Для вены пуповины более характерна эктазия просвета, нередко с тромбами. При исследовании биоптатов плацентарного ложа выявлены нормальные гестационные изменения, либо их частичное отсутствие в маточно-плацентарных артериях.

4. Острая плацентарная недостаточность:

7. Хроническая пуповинная недостаточность, обусловленная дисплазией сосудов (аплазия артерии, варикозная дисплазия вены, сочетанная артерио-венозная дисплазия).

Без патологических изменений (тонкие, прозрачные, блестящие)

Аномалии развития (валик, ободок, добавочная доля и др.)

Особенности ретрохориальной гематомы.

СООТВЕТСТВИЕ ПЛАЦЕНТЫ ГЕСТАЦИОННОМУ СРОКУ (да, нет)

II. Плацентарная недостаточность, развивающаяся во II и III триместрах:

Г. Патология последа и позднего органогенеза, включая спонтанные выкидыши и «замершие» беременности.

Нарушение созревания ворсин (нет, +, ++, +++):

3) преимущественно фетоплацентарная форма хронической ПН.

Новорождённые группы риска (2-й уровень)

Интересное